传染性病原体可能与阿尔茨海默氏症有关吗

2020-04-15 17:36:05

阿尔茨海默氏症(alzheimer " s disease, AD)是一种毁灭性的神经退行性疾病,折磨着近600万美国人。

自100年前首次确诊以来,科学家们在理解这种神秘疾病的许多方面取得了指数级进展。但任何试图找到治疗ad的方法甚至减缓其无情进展的努力都遭遇了令人沮丧的失败。

与这种疾病作斗争的下一章将需要动态分析和新的冒险方法。

由于在热烈的讨论中明显的部分观点神经轴颈的本性,Ben Readhead修订,一病研究中心研究员Neurodegenerative d’ASU-Bannière Biodesign研究所的几位杰出的同事一起讨论想法,细菌、病毒或其他感染性病原体可发挥作用,在阿尔茨海默病。

这个概念,有时被称为阿尔茨海默氏症的传染性理论,在30年前首次被提出,此后在研究界遭到了相当大的反对。直到最近,它在很大程度上被基于淀粉样蛋白假说的方法所取代,淀粉样蛋白假说是阿尔茨海默氏症的主要理论,它将-斑块和tau蛋白淀粉样蛋白包裹物作为疾病的基本管理者。

然而,广告研究的水平可能会改变。淀粉样蛋白靶向药物的反复失败,以及最近支持ad微生物茎的发现,使人们对这种非正统方法产生了新的兴趣。

奉行讨论不同观点的文章在去年发生了阿尔茨海默协会国际会议在洛杉矶apparaissants概念的一个名为委员会在内的基础科学在之后:他有传染性生物体的因果作用在阿尔茨海默病?

生物系统分析技术和方法的加速为理解微生物是否可能在ad中发挥作用开辟了新的途径。d’AAIC讨论,和本文的观点是科学家的一个机会来与不同意见的讨论,主要表现的不和谐的发现和调查工作的机会,新车可能帮助电感提前一个更复杂的微生物作用的理解,在总经理。

本·瑞德黑德,生物设计研究所神经退行性疾病研究中心研究员

自1906年首次被诊断为老年痴呆症的研究又害怕出现致命的工作侧重于两片受损大脑由阿尔文:慢性积累了粘板占有胞外空间,造成贝塔淀粉样蛋白和tau蛋白的变形形式,称为d’embrouillements neurofibrillary裤腰带的国内影响的神经元。

虽然斑块和缠结被认为是阿尔茨海默氏症的诊断指标,但它们被认为是无情的疾病过程中的迟到者,而不是疾病的主要煽动者。最近,罗氏(Roche)的gantenerumab和礼来公司(Eli Lilly)的solanezumab对一组参与者进行了测试。还年轻和健康的药品临床试验时,人们运送了一个罕见的突变的担保了,它将随着时间的推移,他们的痴呆的鼓励amylode-combat是否理想候选药物,ad sympt40mes很久之前,就可以证明当时给出的优惠。

一个月前报告的结果证实了预防药物或与痴呆相关的缓慢精神衰退的药物。这是对淀粉样蛋白假说的最后一击——淀粉样蛋白假说是描述阿尔茨海默氏症开始和进展阶段机制的主流理论。

甚至在淀粉样蛋白假说被认为是一种潜在的致盲途径之前,就已经提出了这种疾病的替代理论。最有趣的是在讨论中描述的观点。也许阿尔茨海默氏症不是由无生命的蛋白质积累引起的,而是由微生物引起的,这是许多传染病的途径。

Readhead和其他人跟踪了各种感染源的存在,这些感染源似乎与阿尔茨海默氏症有关。讨论观点,既突出了间接证据,建议一大部分微生物病理学的确可以基本读者alzheimer’,同时注重一些混杂因素和挑战来证明涉案茎病的病原体。

在第一个研究中,Readhead和他在西奈山伊坎医学院的同事们使用了大量的数据集来研究两种常见疱疹病毒的流行情况,这两种病毒有时存在于阿尔茨海默氏症的脑组织中。这项研究解释说,在阿尔茨海默氏症患者的大脑样本中,有三种病毒株,HSV-1、HHV-6A和7,它们的数量更多,大脑正常。

病毒似乎还参与了与阿尔茨海默氏症典型病理相关的AD - AD基因网络,包括细胞死亡、淀粉样蛋白β的积累和神经纤维缠结的产生。

在这篇文章中,Readhead由曼彻斯特大学名誉教授Ruth Itzhaki和英国牛津大学客座教授撰写。Todd E. Golde,神经学教授,evelyn F.和William L. McKnight Brain研究所所长,佛罗里达大学,NIH资助的老年痴呆症研究中心主任;还有Michael T. Heneka,波恩医学中心大学神经退行性疾病和老年精神病学部门的现任主任。

他们都是2019年AAIC讨论的参与者。

关于这一观点的讨论探讨了支持和反对阿尔茨海默氏症感染理论的一些主要证据,强调了病毒和细菌的相关性。它还为未来的药物研究和开发提供了建议。

评审团成员列举了一些病原体理论遇到敌意的原因。研究人员可能在微生物学方面缺乏自己的活动,或者可能只是将感染源与急性疾病联系起来,而不是与持续的疾病联系起来,尽管一些微生物感染确实可能在机身中无症状地持续数十年。

也许对病原体理论最大的阻力来自淀粉样蛋白假说的支持者,其中一些人认为这将减少对淀粉样蛋白斑块和tau的研究。这篇观点文章认为,带有ad和淀粉样蛋白假说的微生物茎可能是互补的,而不是排斥的。仍然有可能沉积,l’amylode怂恿神经衰落的过程,在后续的机会性感染,或者是相反情况,与代表一个防御反应的淀粉样沉积物中的微生物的侵入性感染关、粘浓度d’amylode昆虫一样埋在树的树脂。

微生物真的是ad的致病因子吗?或者它们是否起到了加速疾病过程的作用?抗病毒药物能保护大脑免受与认知能力下降有关的感染吗?虽然在ad的感染性病理理论中仍有许多工作要做,但电感器已经相当成熟。基于令人鼓舞的进展,NIH决定为这一主题的研究提供大量资金,美国传染病学会(american society for传染病)也做出了一些让步,以追求新的发现途径。

这些举措为对抗阿尔茨海默氏症(Alzheimer " s)带来了新的希望。阿尔茨海默氏症仍然是唯一没有得到解决或治疗的主要杀手,需要对患者、医疗资源和患者家属支付巨额的情感和经济费用。在没有重大中断的情况下,预计到2050年,这场危机将爆发,全球阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症患者将遭受1.52亿多痛苦。

“这是一个从事广告研究的激动人心的时刻。里德黑德说:“我们比以往任何时候都更能平衡地看待这场毁灭性灾难的根源。”“它的作用是观察活动的增加,并将注意力集中在一个相对未被充分探索的想法上,即微生物是否在ad中发挥因果作用。”不管可能的答案是什么,电感器解决这个旧的,基本上没有问题的答案是有真实价值的。

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